A oxigenioterapia é parte integrante do tratamento de todo paciente com
insuficiência respiratória aguda, mas é importante lembrar que a oferta de
oxigênio suplementar excessiva ou inadequada pode ser deletéria não só para o
pulmão como também para outros órgãos do organismo.
Na faculdade,
aprendemos o perigo de altas concentrações de O2, especialmente em pacientes com
retenção crônica de CO2 (como os DPOCs), e também o risco de atelectasias por
absorção (pela “lavagem” do nitrogênio dos alvéolos). Mas na postagem de hoje eu
vou abordar os efeitos citotóxicos de altas concentrações de oxigênio, porém sem
entrar naqueles detalhes bioquímicos de difícil entendimento e de reconhecido
poder sonífero.
FISIOPATOLOGIA DA TOXICIDADE DO OXIGÊNIO
De acordo com estudos em seres humanos e animais, concentrações elevadas de oxigênio inspirado podem causar uma variedade de lesões pulmonares, que vão desde traqueobronquite até lesões alveolares difusas. Embora o mecanismo exato de toxicidade do O2 não seja plenamente conhecido, sabe-se que as reações de radicais livres de oxigênio podem romper a membrana lipoprotéica, destruir as funções enzimáticas celulares, alterar o DNA e conduzir à morte celular (radicais livres são moléculas que apresentam elétrons não pareados em sua órbita externa, e que são capazes de reagir com outras moléculas contra as quais colidem, retirando elétrons destas substâncias e modificando suas estruturas moleculares).
O tecido pulmonar é particularmente sucetível à lesões mediadas por radicais livres de O2, pois está exposto às maiores concentrações de oxigênio de todo o corpo, colocando as células que formam os alvéolos e a camada externa da árvore traqueobrônquica em maior risco de sofrerem com a toxicidade do O2. Em condições de hiperóxia (como acontece quando é ofertada uma alta concentração de O2), existe uma produção gigantesca de radicais livres, os quais danificam não só as células epiteliais e endoteliais alveolares, mas também o próprio surfactante. (lembrando que o surfactante pulmonar é 90% lipídeos). Como resultado vamos ter lesão da parede alveolar, gerando edema e resposta inflamatória. A transudacão de proteínas plasmáticas e células inflamatórias agravam ainda mais a lesão do surfactante extracelular.
Pacientes tratados com uma FiO2 de 0,9 durante seis horas apresentam eritema e edema das vias aéreas de grande calibre (alterações observadas via broncoscópio). Além disso, a concentração de radicais livres de O2 no ar exalado aumenta, depois de apenas uma hora de respiração a 28% de O2, independentemente da presença de doença pulmonar subjacente.
Além desse, existem vários trabalhos com ratinhos (pobres ratinhos, sempre eles que se dão mal) demonstrando os efeitos nocivos causados por altas frações de O2 inspirado.
RECOMENDAÇÕES
Entenda que o oxigênio é um medicamento, e como tal deve ser prescrito e dosado adequadamente. Pouco O2 pode não ter efeito e O2 demais pode causar iatrogenia.
O paciente NÃO PRECISA E NEM DEVE ficar saturando a 100%. Isso pode até tranquilizar a equipe, mas é algo que definitivamente não é benéfico.
FISIOPATOLOGIA DA TOXICIDADE DO OXIGÊNIO
De acordo com estudos em seres humanos e animais, concentrações elevadas de oxigênio inspirado podem causar uma variedade de lesões pulmonares, que vão desde traqueobronquite até lesões alveolares difusas. Embora o mecanismo exato de toxicidade do O2 não seja plenamente conhecido, sabe-se que as reações de radicais livres de oxigênio podem romper a membrana lipoprotéica, destruir as funções enzimáticas celulares, alterar o DNA e conduzir à morte celular (radicais livres são moléculas que apresentam elétrons não pareados em sua órbita externa, e que são capazes de reagir com outras moléculas contra as quais colidem, retirando elétrons destas substâncias e modificando suas estruturas moleculares).
O tecido pulmonar é particularmente sucetível à lesões mediadas por radicais livres de O2, pois está exposto às maiores concentrações de oxigênio de todo o corpo, colocando as células que formam os alvéolos e a camada externa da árvore traqueobrônquica em maior risco de sofrerem com a toxicidade do O2. Em condições de hiperóxia (como acontece quando é ofertada uma alta concentração de O2), existe uma produção gigantesca de radicais livres, os quais danificam não só as células epiteliais e endoteliais alveolares, mas também o próprio surfactante. (lembrando que o surfactante pulmonar é 90% lipídeos). Como resultado vamos ter lesão da parede alveolar, gerando edema e resposta inflamatória. A transudacão de proteínas plasmáticas e células inflamatórias agravam ainda mais a lesão do surfactante extracelular.
Pacientes tratados com uma FiO2 de 0,9 durante seis horas apresentam eritema e edema das vias aéreas de grande calibre (alterações observadas via broncoscópio). Além disso, a concentração de radicais livres de O2 no ar exalado aumenta, depois de apenas uma hora de respiração a 28% de O2, independentemente da presença de doença pulmonar subjacente.
Além desse, existem vários trabalhos com ratinhos (pobres ratinhos, sempre eles que se dão mal) demonstrando os efeitos nocivos causados por altas frações de O2 inspirado.
RECOMENDAÇÕES
Entenda que o oxigênio é um medicamento, e como tal deve ser prescrito e dosado adequadamente. Pouco O2 pode não ter efeito e O2 demais pode causar iatrogenia.
O paciente NÃO PRECISA E NEM DEVE ficar saturando a 100%. Isso pode até tranquilizar a equipe, mas é algo que definitivamente não é benéfico.
Curva de dissociação
da oxihemoglobina.
Fonte: Currie, G. P et al. BMJ 2006;333:34-36
Fonte: Currie, G. P et al. BMJ 2006;333:34-36
Não há limite mínimo e nem máximo de FiO2 para prevenção de toxicidade do oxigênio. Portanto, é prudente reduzir o FiO2 para o mais baixo limite tolerável é um bom princípio para todos os pacientes. Em termos práticos, deve ser ofertado oxigênio suficiente para atingir uma saturação de O2 de 90-93%, o que corresponde a uma PaO2 de 60 a 65 mmHg. (acima da parte ascendente da curva de dissociação da hemoglobina (veja abaixo). Mas o julgamento clínico deve ser usado na seleção de uma saturação de oxigênio alvo para cada paciente (por exemplo, pacientes com doença arterial coronariana ou hipertensão pulmonar podem exigir uma saturação maior)
Estratégias para maximizar a oxigenação e reduzir a FiO2 (por exemplo, a diurese, higiene broncopulmonar, posição prona, óxido nítrico, as manobras de recrutamento e / ou PEEP ideal) devem ser consideradas reduzir o risco de toxicidade de oxigênio.
Os autores do artigo sobre toxicidade do O2 no site “up to date”, informam que utilizam estas estratégias em pacientes que necessitem de uma fração inspirada de O2 maior do que 60% por mais de seis horas.
Referênciashttp://www.jped.com.br/conteudo/98-74-02-91/port_print.htm
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